הגנום "האפל" מספק רמזים למקור הפרעה דו-קוטבית וסכיזופרניה
גנים נסתרים אלה נמצאים באזורים של הגנום האנושי שהתפתחו לאחרונה, והם נמצאים באזורים עם מיקומי רגישות גנטית לסכיזופרניה והפרעה דו-קוטבית
מערכת medpage
סכיזופרניה והפרעה דו-קוטבית הן מחלות נפש קשות ומתמשכות. סכיזופרניה משבשת את החשיבה וההתנהגות ועלולה לגרום לפסיכוזה, מה שמוביל להזיות ואשליות. הפרעה דו-קוטבית כרוכה בתנודות קיצוניות של מצב הרוח בין דיכאון למאניה. המצב יכול גם לגרום לפסיכוזה, מה שמקשה על ההבחנה בינה לבין סכיזופרניה. שני המצבים עוברים בתורשה. מחקרים בתאומים מצאו שהגנטיקה אחראית בערך ל-70% לנטייה של אדם לפתח הפרעה דו-קוטבית או סכיזופרניה, וגורמים סביבתיים אחראים ל-30% הנותרים.
העובדה שלמחלות אלו יש דרגת תורשה גבוהה לא מתיישבת עם העובדה ששכיחות המחלה יציבה, ועומדת על כ-1% מהאוכלוסייה ברחבי העולם. בדרך כלל, אם וריאנט של גן מסוים מגביל בצורה חמורה את המספר הממוצע של צאצאים שהאנשים עם הגן הזה מייצרים, כלומר, את כושר הרבייה, הברירה הטבעית בסופו של דבר מבטלת את הוריאנט הזה באוכלוסייה.
אחד ההסברים האפשריים לכך הוא שהגנים שמגבירים את הסיכון לסכיזופרניה והפרעה דו-קוטבית עשויים גם להגביר את כושר הרבייה – למשל, על ידי הגברת היצירתיות – אצל אנשים הנושאים את הגנים, אך אינם מפתחים את המחלות האלה. לפי השערה זו, מוטציות גנטיות שהתרחשו לאחרונה יחסית באבולוציה האנושית אפשרו לנו לפתח את היכולות הקוגניטיביות הייחודיות של המין שלנו, אך במחיר של נטייה מוגברת לפסיכוזה. אולם, עד כה, המחקר הגנטי לא סיפק אישוש או הפרכה חד-משמעיים להשערה זו.
עובדה מעניינת נוספת היא שכל גרסאות הגנים שמעלות את הסיכון לסכיזופרניה שנמצאו עד עתה מהוות רק 7% מהסיכון הכולל. גנטיקאים מאוניברסיטת קיימברידג' בבריטניה סבורים שחוקרים קודמים חיפשו את הגנים גורמי המחלות במקום הלא נכון. לדעתם, רוב הגורמים הגנטיים לפסיכוזה נמצאים כנראה מחוץ לגנים הקונבנציונליים – המהווים רק 1-2% מהגנום האנושי – במה שמכונה "הגנום האפל".
למאמר המלא באתר MEDPAGE